Wiesz czym jest insulinooporność? Jak się przed nią bronić i jak leczyć?

Insulinooporność W uproszczeniu, jest to obniżenie wrażliwości organizmu (tkanek docelowych np. mięśni, wątroby) na działanie insuliny mimo jej prawidłowego stężenia. Insulina jest hormonem biorącym udział w różnych procesach metabolicznych, mającym bezpośredni wpływ między innymi na regulację cukru i transport cząsteczek do tkanek. Na przykładzie tkanek tłuszczowych, insulina de facto "otwiera drzwi wejściowe", podczas gdy glukagon (przeciwstawny hormon), pozwala cząsteczkom tłuszczu się wydostać i tym samym staje się "drzwiami wyjściowymi". Jeśli jednak insulina jest na wysokim poziomie, glukagon nie aktywuje się, a cząsteczki zgromadzone w tkance tłuszczowej nie mogą zostać ponownie zużyte (lipoliza), w ten sposób magazynujemy tłuszcz i niestety jesteśmy w stanie zużyć go tylko w niewielkim stopniu. Osoby cierpiące na omawianą przypadłość potrzebują większego stężenia insuliny do wywołania takiej samej odpowiedzi w organizmie, co osoby z poprawną gospodarką metaboliczną. Węglowodany rozkładane są przez enzymy już w naszej jamie ustnej (w przeciwieństwie do np. białka, którego rozkład rozpoczyna się dopiero w żołądku), a do krwi trafiają rozłożone już cząsteczki. Im wyższy poziom cukru prostego w posiłku, tym większy jego wyrzut po posiłku (na etykiecie znajdziemy zarówno wartości odżywcze, jak i indeks glikemiczny - wskaźnik pokazujący wpływ produktu na poziom glukozy we krwi po ich spożyciu). Trzustka wytwarza insulinę, dostając informację o cukrze, jeśli jednak organizm uodporni się na insulinę (komórki mimo jej obecności we krwi nie "wpuszczają" glukozy), to dochodzi do jej nadprodukcji (hiperinsulinemia - nie utożsamiać z insulinoopornością) oraz sytuacji, w której glukoza, nie dostając się do komórki, wciąż krąży w naszej krwi (hiperglikemia – zostaje ona jednak znacznie ograniczona, ponieważ zapobiega jej wzrost stężenia insuliny). Nadmiar glukozy zostaje zmieniony w wątrobie w trójglicerydy, zaopatrujące komórki tłuszczowe.

W przypadku insulinooporności cząsteczka insuliny z "energią" nie może dostać się do komórki, w związku z czym krąży we krwi, a ostatecznie zostaje załadowana do tkanki tłuszczowej. Insulinooporność w literaturze nie jest rozpatrywana jako osobna jednostka chorobowa, lecz jako część zespołu metabolicznego, czyli zbioru zaburzeń, które często występują razem i pogłębiają się wzajemnie. Liczba możliwych zaburzeń jest pokaźna, a badania nad rozpoznaniem i zapobieganiem im nabierają coraz większej wagi, ponieważ społeczeństwo w dzisiejszych czasach uchodzi za zaniedbane. Przeżywamy falę otyłości, i choć aktywność fizyczna i zdrowe odżywianie jest obecnie na topie, to niestety większość społeczeństwa wciąż nie zwraca uwagi na styl życia i odżywia się w nieprawidłowy sposób.

W artykule o wzbogacaniu żywności wspominałem o jednej z pułapek dzisiejszych czasów, czyli atakujących nas z każdej strony napisach sugerujących, że dany produkt wzbogacony o np. jeden minerał jest już produktem pełnowartościowym. Rozwój insulinooporności może doprowadzić do zmian w sylwetce, zespołu policystycznych jajników, nadciśnienia tętniczego, jak i do cukrzycy typu II czy chorób serca (także niealkoholowe otłuszczenie wątroby i wiele innych). Towarzyszą temu często wahania nastroju, problemy z koncentracją, gorszy sen, osłabiona regeneracja, sylwetka "jabłka". Jeśli organizm zbyt słabo reaguje na odpowiednią ilość insuliny, to zaczyna produkować ją w większych ilościach. Powodów takiego stanu rzeczy jest wiele, może być to zarówno wspomniana otyłość (brak ruchu, błędna dieta), jak i nadprodukcje "przeciwstawnych" hormonów, jak glukagon, kortyzol, hormony tarczycy, androgeny czy produkcja samej insuliny o błędnej budowie (lipodystrofia), czyli IO przedreceptorowa, a także receptorowa oraz poreceptorowa. Podziały znajdziemy także w odniesieniu do jej postaci obwodowej oraz wątrobowej.

Najczęstszą przyczyną insulinooporności jest pierwsza z wymienionych w artykule, tj. otyłość. Tkanka tłuszczowa upośledza spalanie glukozy, ta gromadzi się w naszym organizmie, w konsekwencji czego organizm, chcąc zachować prawidłowy poziom cukru, kompensuje to nadprodukując insulinę. Można rzec, że otyłość prowadzi nas do jeszcze większej otyłości. Insulina pobudza apetyt, który jest mechanizmem chroniącym nas przed hipoglikemią, co również nie pomaga. Dodatkowo, powstawanie insulinooporności jest także związane z wolnymi kwasami tłuszczowymi (FFA). Ich stężenie we krwi i w tkankach obwodowych jest znacznie podwyższone u osób cierpiących na otyłość, co powoduje nieprawidłowe działanie szlaków sygnałowych regulowanych przez diacyloglicerol - a mówiąc po ludzku - nadmierne gromadzenie FFA hamuje pobieranie glukozy, hipertrofia tkanki tłuszczowej dodatkowo podnosi stężenie leptyny, co bezposrednio wpływa na rozwój cukrzycy typu II.

BADANIA

Równoczesna ocena stężenia glukozy i insuliny na czczo (wskaźnik HOMA-IR/ HOMA2) Insulina powinna być na poziomie maksymalnie 9 ulU/ml. Wyższy może wskazywać na problemy. Metoda polega na ocenie stężenia cukrów we krwi na czczo, po godzinie oraz dwóch od spożycia 75g glukozy, normy wynoszą odpowiednio: na czczo – 70 – 90 mg/dl, - poniżej 100 mg/dl godzina – 110 – 120 mg/dl, dwie godziny – do 100 mg/dl. Kluczowe są dla nas właśnie wyniku testu obciążenia glukozą po wskazanej jednostce czasu. Najbardziej efektywnym badaniem jest badanie o pozornie skomplikowanej nazwie - metaboliczna klamra euglikemiczn. Faktycznie jest to pomiar ilości glukozy, która będzie potrzebna do utrzymania glikemii na stałym poziomie w warunkach hiperinsulinemii (otrzymanej doświadczalnie). Blokując wytworzenie własnej insuliny, badamy wielkość wychwytu glukozy przez komórki organizmu po wpływie insuliny podanej – egzogennej. Nie jest to jednak badanie szeroko stosowane w klinicznych przypadkach, dlatego przedstawiam je raczej dla poszerzenia wiedzy czytelnika.

• Możemy również spotkać się z badaniami:
• C-peptyd (w kontekście insuliny)
• Hemoglobiny glikowanej (w kontekście glukozy)
• Poziom witamin
• Anty IA-2
• Anty GAD
• Flora bakteryjna, zonulina
• Nietolerancje pokarmowe IgG i IgA
• Kortyzol
• Trójglicerydy

CO PÓŹNIEJ Jeśli IO zostanie u nas potwierdzona, to na początku musimy przyjąć do wiadomości, że "leczenie" jest długotrwałe, polega jednak głównie na zmianie trybu życia i żywienia. Postaram się przybliżyć kluczowe założenia, których powinniśmy się trzymać.

• Musimy w naszej diecie podnieść poziom produktów bogatych w błonnik,
• Staramy się opierać na kilku mniejszych posiłkach,
• Stałe godziny spożywania posiłków
• Rutyna w tym zakresie będzie naszym sprzymierzeńcem,
• Bezwzględnie ograniczamy cukier prosty, zostawiamy węglowodany o długim czasie wchłaniania (niski IG), które zapewniają nam stały dopływ energii
• Nie ograniczamy węglowodanów całkiem, ponieważ nie chcemy reakcji tarczycy (spowolnienia jej pracy),
• Aktywność fizyczna, oprócz wszystkich znanych nam już korzyści, które z niej płyną, podnosi wrażliwość mięśni na insulinę,
• Wyliczamy w diecie, bądź zaopatrujemy się osobno w witaminy takie, jak D3 K2-Mk7, całą paletę B, ALA, reservatol,
• Spirulina jest suplementem w który się zaopatrujemy,
• Podnosimy poziom omega3 (ryby morskie),
• W codziennym życiu staramy się o obniżenie poziomu stresu, stawiamy na dłuższy sen,
• Sprawdzamy czy w rozpisce znajduje się już cynamon, imbir, jagody, truskawki (wg badań opóźniają skok insuliny), chude mięsa, warzywa,
• Omijamy szerokim łukiem wszystkie zboża glutenowe, alkohole, słodycze, marchew, buraki, nie przekraczamy norm spożycia białka,
• Pamiętamy, że fruktoza jest metabolizowana przez wątrobę, nie stymuluje zatem wytwarzania się insuliny, czyli śmiało spożywamy owoce, lecz oczywiście w poprawnych ilościach, aby nadmiar nie został przekształcony w tłuszcz, dodatkowo fruktoza posiada stosunkowo niski indeks glikemiczny.

Metodą organizacyjną, która pomoże nam w walce z IO, jest założenie dziennika treningowo - dietetycznego, jeśli jeszcze go nie posiadamy. Dodając, bądź odejmując produkty spożywcze z naszej diety, możemy łatwo sprawdzać reakcję organizmu – każdy jest inny, na jedną osobę marchew będzie miała zły wpływ, na drugą nie. Niektórzy będą musieli ograniczyć jednostkę czasu w treningu na rzecz krótkich wysiłków, inni nie. Staramy się zebrać jak najwięcej informacji na temat naszego organizmu, dziennik pomoże także w planowaniu postępów, bądź wprowadzaniu periodyzacji treningowej.

Pozycja obowiązkowa

Inną formą leczenia, jest oczywiście leczenie medyczne (farmakoterapia), w tym wypadku jest to najczęściej podanie metforminy. Środek ten może nam zapisać tylko lekarz, i dzieje się to głównie podczas stwierdzonej cukrzycy typu II (także, jako leczenie wspomagające przy innych typach schorzeń w tym cukrzycy typu I).

Mam nadzieję, że powyższy artykuł przyczyni się do pogłębienia wiedzy o insulinooporności, jak i pomoże zrozumieć podstawowe przemiany zachodzące w tym zakresie. Poruszyłem wiele kwestii, które wymagałyby wyjaśnienia i rozwinięcia w osobnych artykułach, co oczywiście, chętnie w razie Waszego zainteresowania zrobię. Należy pamiętać, że nie każdy brak efektów podczas odchudzania będzie spowodowany IO, posiadając jednak opisywane symptomy warto przebadać się pod tym kątem. Najczęściej słabe postępy notowane są przez błędnie dobraną dietę/ćwiczenia, przykładowo dieta zbyt mocno redukcyjna doprowadza do momentu, gdy organizm próbując zaoszczędzić energię, zaczyna ją składować w postaci tkanki tłuszczowej. Pamiętajcie też, że w czasach, gdy co trzecia osoba ćwicząca regularnie na siłowni mianuje się "trenerem personalnym", warto weryfikować z kim mamy do czynienia i w każdym wypadku sięgać po fachową pomoc.

Pawlak J, Derlacz R.: Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych. Postępy Biochemii, 2011.

Wierzbicka I.: Insulinooporność w praktyce dietetyka klinicznego. Ajwendieta.

Hyman M.: Koniec z cukrzycą i otyłością. 2013.

Trash A., Trash. C.: Cukrzyca i zespół hipoglikemiczny. 2012.

http://www.insulinoopornosc.com/pulapka-otylosci-okiem-endokrynologa/

Uruska A, Araszkiewicz A: Insulinooporność w cukrzycy typu 1. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2009.

Szadkowska A, Ostrowska-Nawarycz L: Otyłość w populacji wieku rozwojowego i jej skutki. 2012.

DeFronzo RA.: Insulin secretion, insulin resistance, and obesity. Int J Obes. 1982.

Reaven G.: Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012.